急性阑尾炎的病因PPT
成人急性阑尾炎阑尾管腔阻塞(梗阻)因素淋巴组织的增生或水肿阑尾壁内淋巴组织增生或水肿引起管腔变狭窄,阑尾黏膜下层有着丰富的淋巴组织,任何原因使这些组织肿胀...
成人急性阑尾炎阑尾管腔阻塞(梗阻)因素淋巴组织的增生或水肿阑尾壁内淋巴组织增生或水肿引起管腔变狭窄,阑尾黏膜下层有着丰富的淋巴组织,任何原因使这些组织肿胀,均可引起阑尾腔的狭窄粪石阻塞粪石是引起成年人急性阑尾炎的主要原因。粪石是阑尾腔内由粪便、细菌及分泌物混合、浓缩而成,大多为一个,约黄豆大小。当较大的粪石嵌顿于阑尾的狭窄部位时,即可发生梗阻其他异物如食物中的残渣,寄生虫的虫体和虫卵,均可引起阑尾腔阻塞阑尾本身(阑尾壁的病变)阑尾壁曾被破坏而致管腔狭窄或粘连,当腹腔内先天性因素或炎症性粘连可使阑尾发生扭曲、折迭,肿物等压迫可使阑尾腔狭窄盲肠等其他病变阑尾开口附近盲肠壁的炎症、肿瘤等均可导致阑尾管腔的阻塞细菌感染因素主要为阑尾腔内细菌所致的直接感染。阑尾腔因与盲肠相通,因此阑尾腔内存在大量细菌,包括需氧菌及厌氧菌两大类,菌种和数量与盲肠内细菌一致,主要为大肠杆菌,肠球菌及脆弱类杆菌等。当阑尾黏膜有损伤时,细菌由阑尾黏膜面的溃疡侵入,并逐渐向阑尾壁各层发展,引起化脓性感染。少数患者急性阑尾炎发生于上呼吸道感染后,因此也可认为感染可由血运传至阑尾。神经反射因素有学者认为急性阑尾炎与胃痉挛相关,是继发于胃痉挛和胃肠功能紊乱的疾病。各种原因的胃和肠道功能紊乱,均可反射性引起阑尾环形肌和阑尾动脉的痉挛性收缩,当收缩强度超过正常强度时,可以使阑尾管腔狭窄、血供障碍致使黏膜受损、细菌入侵而致急性炎症。也有学者认为急性阑尾炎致病因素与饮食习惯有关。饮食生冷和不洁食物或者便秘,饭后剧烈运动、急速奔走、精神紧张,导致肠功能紊乱,妨碍阑尾的血循环和排空,为细菌感染创造了条件。此外,也有人认为急性阑尾炎发病与遗传有关。阑尾先天性畸形,过度扭曲、管腔细小、长度过长、血运不佳等都是易发生急性炎症的因素。儿童急性阑尾炎阑尾腔梗阻的相关因素临床上普遍认为儿童阑尾管腔梗阻的常见原因为淋巴组织增生及粪便残渣，但少数情况下也可由异物、寄生虫和肿瘤导致梗阻。阑尾管腔梗阻后腔内压力增高，造成阑尾缺血及黏膜屏障破坏，进而导致细菌过度生长并继发炎症反应，病理上多表现为阑尾管腔肌壁和周围组织水肿和中性粒细胞浸润。Pieper 等通过动物实验也证实阑尾腔梗阻可以产生 AA 的病理组织学表现。有学者认为，淋巴组织增生是儿童阑尾管腔梗阻最常见原因，但其是儿童生长发育引起的原发性淋巴组织增生还是继发于其他炎症或损伤，目前尚无此方面的研究资料。粪便残渣梗阻早在 1846 年 Volz 就提出粪便残渣梗阻可导致阑尾炎.据统计，穿孔和坏疽性 AA 患者中粪便残渣梗阻的发生率很高，而在非穿孔性 AA 中粪便残渣的发生率较低。目前，粪便残渣所致 AA 是其病因学的主要学说，但近期多项研究显示 AA 中粪便残渣梗阻的发生率并不高。Singh 等对 273 例儿童 AA 的研究发现，粪便残渣梗阻发生率为 29． 9%，粪便残渣梗阻的患者中发生 AA 穿孔的比例为 56． 1%。此研究还发现儿童阑尾炎粪便残渣梗阻的发生率始终高于成人，且儿童阑尾炎粪便残渣梗阻中穿孔发生率也显著高于成人。所以，儿童阑尾炎出现管腔粪便残渣梗阻发病率较成人更多见，且梗阻后更易出现穿孔。笔者分析原因可能如下: ①儿童肠道运动功能不成熟，结肠及回肠易出现蠕动波紊乱，导致回盲部压力增高而易使粪便残渣进入阑尾腔;②儿童消化能力较成人弱，食物残渣成形更易造成阑尾腔梗阻;③儿童阑尾屏障功能低，发生梗阻后炎症反应更剧烈，更易出现穿孔。钡剂潴留梗阻 Ince 等曾报道阑尾腔内钡潴留可导致 AA.在口服钡剂或灌肠检查中，80% ～ 90% 的患者可因钡剂充盈而看到整个阑尾，并且其中约 10% 的阑尾钡剂残留超过 72 h。儿童钡餐检查前在低残留饮食下已改变肠道运动，阑尾中钡剂的自发排出时间比成人更长，所以 AA 发病风险更高，其发病时间从钡餐检查后 4 d 至 4 年不等。因为钡是惰性的，对胃肠道几乎无生理作用，由化学刺激引发急性炎症的概率低。故阑尾钡潴留所致 AA 多认为是钡剂潴留导致阑尾管腔狭窄或闭塞而引起急性炎症。因此，笔者建议钡餐检查前后应向患者告知阑尾钡潴留导致急性炎症风险，若钡剂检查后患者出现腹痛症状，需警惕 AA 可能。寄生虫梗阻蛔虫是世界上最常见的肠道寄生虫，蛔虫感染.在儿童中发病率为 4%～ 28%。寄生虫感染导致儿童 AA 的机制可能包括: ①虫体乱钻进入阑尾管腔时对黏膜的损伤，导致阑尾黏膜屏障破坏;②虫体在进入阑尾腔内的同时也将肠内细菌带入阑尾;③虫体或感染后阑尾淋巴滤泡反应性增生对阑尾管腔的机械性梗阻。这说明寄生虫相关性儿童AA 可能为多因素共同作用的结果。肿瘤相关梗阻肿瘤所致阑尾管腔梗阻以阑尾原发性上皮性肿瘤和神经内分泌肿瘤多见，但目前尚未见原发性上皮性肿瘤所致儿童 AA 的相关报道。阑尾神经内分泌肿瘤是儿童最常见的胃肠道上皮肿瘤，其发病率为 1 /100 万 ～2 /100 万，淋巴结是最常见的转移部位。大多数儿童 NET 位于阑尾的顶端，约 63% 的肿瘤可通过阑尾壁层渗入阑尾周脂肪或阑尾中膜。NET 多以 AA 发病，常在阑尾切除后病理检查中发现，约占阑尾切除中的 0． 169%。Wu 等对 45 例 NET患者的研究发现，28 例出现类似 AA 的临床表现，其中 22 例病理学上有阑尾炎症征象。笔者认为阑尾肿瘤导致的 AA 可能与肿瘤内坏死或压迫阑尾管腔导致急性炎症反应相关。感染因素细菌感染Salminen 等的临床研究中发现部分 AA 患者接受抗生素保守治疗的效果优于手术切除，这提示AA 可能是一种细菌性疾病。国内也有学者建议对阑尾腔无梗阻的儿童 AA 行抗生素保守治疗。传统上认为是细菌感染是阑尾腔梗阻或炎症的继发性结果，但最近有证据提示原发性细菌感染可能是 AA 的病因，部分 AA 与粪石或淋巴组织增生等阑尾腔梗阻因素无关。有研究表明，在 AA 和正常的阑尾中可分离出来的微生物包括脆弱拟杆菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌和各种消化道链球菌等，但AA 和非 AA 患者阑尾内的细菌群落组成存在较大差异。对于阑尾原发性细菌感染所致炎性病变，目前多认为与口腔内定植菌迁移和阑尾内菌群紊乱相关。Guinane 等在对儿童 AA 的研究中发现，梭杆菌存在于大多数阑尾炎中，其可穿透阑尾的上皮和黏膜下层从而激发炎症反应，而且梭杆菌的比例随着阑尾炎症程度的增加而增加。另一项研究发现阑尾炎和正常阑尾均含有梭杆菌，但阑尾炎中梭杆菌丰度明显增高，而且其它口腔中的微生物在阑尾炎标本中含量也较丰富。Blod 等认为口腔内包含多种引起全身炎症过程的病原体，餐后口腔病原体从口腔 －胃 －阑尾迁移可能是潜在的感染途径。所以，若儿童患有口腔感染疾病，其发生 AA 的风险将增高。非伤寒沙门菌感染是儿童 AA 罕见的病因。国外有学者曾报道非伤寒沙门氏菌感染所致急性胃肠炎，这类患者可在腹泻病程中发生 AA。这可能由于肠道感染所致阑尾内淋巴滤泡增生，且腹泻可引起肠道菌群紊乱、破坏黏膜屏障，这些因素都增加了阑尾腔内侵袭菌感染的风险。儿童阑尾因为其独特的解剖结构、黏膜屏障功能及肠道菌群构成，更易出现菌群紊乱和原发细菌感染，故非伤寒沙门菌感染导致儿童 AA 的生理病理机制可从阑尾管腔梗阻、黏膜屏障破坏及致病菌感染等方面解释。病毒感染由于 AA 和流感之间的季节性联系是已知的，有研究表明病毒性疾病和阑尾炎发病有一定联系。Ｒichardsen 等对 277 例儿童 AA 病理标本分析，发现了阑尾病毒感染的依据，其中以腺病毒感染最为多见，其次为轮状病毒、流感病毒、水痘 － 带状疱疹病毒及巨细胞病毒 。目前推测病毒所致 AA 是由感染引起的淋巴组织增生而致阑尾腔梗阻，其途径可能为病毒通过肠道到达阑尾淋巴组织，但免疫功能低下或病毒性肺炎患者有可能经血源性传播。真菌感染真菌性阑尾炎罕见，目前仅有少数病例报告，其多见于免疫功能不全和中性粒细胞减少的患者。阑尾真菌感染以多孢菌和组织胞浆菌多见，但也有南美囊虫病、曲霉病和念珠菌病的相关报道，其中胃肠道曲霉菌感染几乎只发生于免疫功能低下的患者。Carlini 等对正接受治疗的急性白血病患者研究发现，FA 在这种免疫缺陷儿童中的患病率为 1． 3% 。亦有继发于全身真菌感染后血行传播所致阑尾腔内真菌侵袭的相关报告。阑尾真菌感染的途径可能为真菌血行传播或肠道真菌迁移，由于 FA 多见于免疫低下患者，所以不能排除免疫低下患者同时发生细菌和真菌感染引起反应性淋巴增生而阻塞阑尾腔的可能。遗传及基因易感性尽管目前没有明确的基因位点与 AA 相关，但有研究表明有家庭成员有阑尾炎病史的儿童比无家族史的发病率更高( 3 ～ 10 倍) ，更有双胞胎的研究表明基因可解释阑尾炎 30% 的 发 病 风 险。Li等对大规模人群的阑尾炎研究发现，有阑尾炎家族史的一级亲属比无家族史的发病率总体高 1． 67倍，其中双胞胎的发病风险最高，其次是兄弟姐妹、后代和父母，且二级亲属的相对危险度明显低于一级亲属。早期研究中报道 AA 的家族风险比 Li 等研究的风险要高，这种差异可能是由于不同的地域人群、研究设计和统计方法造成。Oldmeadow 等发现阑尾炎发病风险的差异在 20 岁以下的同卵和异卵双胞胎中最突出，说明儿童 AA 还可能有与年龄相关的遗传效应。但 AA 的家族性倾向也许可以用环境因素来解释，比如家族中某些相似的饮食习惯、生活作息等，这提示遗传和环境因素可能在阑尾炎的发生发展中起共同作用。
