慢性阻塞性肺疾病PPT
慢性阻塞性肺疾病（COPD，简称慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，这是由于气道和/或肺泡异常导致的，通...
慢性阻塞性肺疾病（COPD，简称慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，这是由于气道和/或肺泡异常导致的，通常与显著暴露于有毒颗粒或气体相关。慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。病因和发病机制病因慢阻肺的病因包括个体易感因素以及环境因素两方面，两者相互影响。某些遗传因素可以增加慢阻肺发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关，吸烟者中约有20%的人存在α1-抗胰蛋白酶严重缺乏，α1-抗胰蛋白酶缺乏者更易患COPD。其他如气道高反应性、环境因素等。吸烟吸烟为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2～8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD空气污染化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件感染感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为COPD发病的重要因素氧化应激有许多研究表明，COPD患者氧化应激增加炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质，引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺组织，导致持续气流受限发病机制慢阻肺的发病机制尚未完全明了。目前认为，慢阻肺以持续气流受限为特征，可以伴有气道对刺激物的高反应性，其气流受限呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。临床表现症状慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰气短或呼吸困难早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的喘息其他晚期患者有体重下降，食欲减退等体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：视诊及触诊桶状胸，呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；双侧语颤减弱叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降听诊两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音检查肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。第一秒用力呼气容积（FEV1）及FEV1/用力肺活量（FVC）是评价气流受限的主要指标。FEV1/FVC<0.70是诊断COPD的必要条件肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，RV/TLC增高气体交换早期无异常，随病情发展，静息时PaO2降低，伴或不伴有PaCO2增高，出现呼吸衰竭胸部X线检查COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。胸部CT检查CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨率CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。血气检查确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度。其他COPD急性加重期并发细菌感染时，血白细胞计数增高，核左移。痰培养可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。诊断COPD的诊断，应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<0.70，可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<0.70，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。鉴别诊断支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。气流受限具有可逆性，支气管舒张试验阳性。支气管扩张有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时有多量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X线片显示肺纹理粗乱或呈卷发状。高分辨CT可见支气管扩张改变。肺结核可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。弥漫性泛细支气管炎有慢性咳嗽、咳痰、活动时呼吸困难及慢性鼻窦炎和/或支气管扩张等特征。胸部高分辨率CT显示，除两肺弥漫性小叶中央结节影和支气管壁增厚外，还显示鼻窦及乳突的炎症改变。支气管肺癌中央型肺癌可在肺门附近听到局限性哮鸣音，肺癌阻塞支气管可引起远端肺组织感染，部分肺癌患者以刺激性干咳为首诊症状。X线胸片、CT或MRI检查、痰脱落细胞检查、纤维支气管镜检查及活检等，有助于鉴别诊断。治疗稳定期治疗教育和劝导患者戒烟吸烟是引起COPD的主要病因，戒烟是阻止COPD发展最有效的方法支气管舒张药包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以预防和减轻症状β2受体激动剂主要有沙丁胺醇、特布他林等抗胆碱能药如异丙托溴铵气雾剂茶碱类茶碱可以解除气道平滑肌痉挛，还有抗炎和免疫调节作用祛痰药对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸等抗氧化剂应用抗氧化剂可降低COPD患者氧化应激的程度免疫调节剂免疫功能低下者（如老年、反复肺部感染患者），可酌情应用免疫调节剂长期家庭氧疗对于COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率肺康复训练包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施预防和治疗并发症如自发性气胸、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等急性加重期治疗确定急性加重期的原因及病情严重程度最多见为细菌或病毒感染根据病情严重程度决定门诊或住院治疗支气管舒张药药物同稳定期控制性吸氧抗生素 当患者呼吸困难加重咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者
