缺氧PPT

概念组织供养减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。常用血氧指标血氧分压（物理溶解）动脉血氧分压正常约为100m m H g...

概念组织供养减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。常用血氧指标血氧分压（物理溶解）动脉血氧分压正常约为100m m H g；静脉血氧分压正常约为40m m H g血氧容量（取决于H b 的质和量）正常成人血氧容量为20m l/dl血氧含量（氧气的化学结合）血红蛋白饱和度改变氧解离曲线的因素：温度、CO2分压、H+、2,3-DPG缺氧分类供氧不足低张性缺氧（乏氧性缺氧）原因吸入气中氧分压降低如高原、高空、矿井；肺通气、换气功能障碍通气或换气障碍；静脉血分流入动脉法洛四联症，房间隔或室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压血氧变化特点PaO2降低；动脉血氧含量降低；动脉血氧饱和度降低；血氧容量正常或增高；动静脉血氧含量差降低或正常；发绀毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓载大于或等于5g/d l时辆皮肤和粘膜为青紫色血液性缺氧（等张性缺氧）原因血红蛋白含量减少严重贫血（皮肤、粘膜苍白色）；一氧化碳中毒皮肤颜色变为樱桃红色；高铁血红蛋白症肠源性紫绀（皮肤、黏膜颜色变为咖啡色）；血红蛋白与氧的亲和力异常增高皮肤、黏膜变为鲜红色血氧变化的特点PaO2正常；SaO2正常或降低；血红蛋白含量减少或性质轾变；动静脉血氧含量差减小循环性缺氧（低血流性缺氧或低动力性缺氧）分类缺血性缺氧（动脉血灌流不足）；瘀血性缺氧（静脉血回流障碍）原因全身性循环障碍心力衰竭和休克；局部性循环障碍动脉硬化、血管炎、血栓形成；血氧变化特点PaO2正常；血红蛋白的质和量都没改变，血氧容量和含量正常；动静脉血氧含量差增大；缺血性缺氧时组织器官苍白。瘀血性缺氧时组织器官呈暗红色。；用氧障碍组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧）原因药物对线粒体氧化磷酸化的抑制呼吸链受抑制：氰化物中毒；氧化磷酸化解偶联；呼吸酶合成减少维生素B 1、 B2、 PP 的严重缺乏；线粒体损伤高温、大剂量放射线照射和细菌毒素血氧变化特点PaO2正常；动脉血氧含量、容量正常；动脉血氧饱和度正常；动静脉血压含量差减小缺氧时机体的功能与代谢变化呼吸系统的改变肺通气增大高原肺水肿：临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色肺沫痰，肺部有湿罗音。中枢性呼吸障碍：PaO2<30mmHg时,呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，出现周期呼吸（潮式呼吸，间停呼吸）。心脏功能和结构的改变心率加快心肌收缩力增强心输出量增加心律：严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室颤动心脏结构改变血流分布改变（心和脑血流量增多辆皮肤、内脏、骨骼肌、肾的组织血流量减少）血液重新分布有利于保证重要生命器官氧的供应肺循环的改变缺氧性肺血管收缩：减少缺氧肺泡周围的血流，有利于维持肺泡通气与血流的适当比例缺氧性肺动脉高压组织毛细血管增生慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏和脑的毛细血管增生更为显著血液系统的变化红细胞和血红蛋白增多红细胞内2，3-DPG增多、红细胞释氧能力增强中枢神经系统的变化脑组织完全缺氧15秒，即可引起昏迷，完全缺氧三分钟以上可致昏迷数日，完全缺氧8到 10分钟，常致脑组织发生不可逆损伤。急性缺氧可引起头痛，思维能力降低，情绪激动及动作不协调慢性缺氧时神经精神症状较为缓和，表现为注意力不集中，记忆力减退，易疲劳等缺氧引起脑组织形态学变化主要是脑细胞肿胀、变形、坏死及间质脑水肿。组织细胞的变化代偿适应性变化细胞利用氧的能力增强（产生更多的氧）；糖酵解增强（产生更多的ATP）；载氧蛋白表达增强（尽可能多的储备一些氧）；低代谢状态（尽可能多的节约一些氧）；损伤性变化细胞膜损伤；线粒体损伤；溶酶体损伤；缺氧治疗去除病因氧疗防止氧中毒