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心源性水肿是一种由于心脏功能障碍导致体液潴留于第三间隙的现象。其发生机制主要有以下四个方面：一、有效循环血量减少由于心功能不全，心搏出量减少，使肾血流量减...

心源性水肿是一种由于心脏功能障碍导致体液潴留于第三间隙的现象。其发生机制主要有以下四个方面：一、有效循环血量减少由于心功能不全，心搏出量减少，使肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠重吸收增加。同时静脉淤血时，激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致钠重吸收增加。二、毛细血管流体静压升高右心衰竭导致右心房压力增高，上下腔静脉回流受阻，造成全身毛细血管后阻力增加，毛细血管流体静压升高。三、血浆胶体渗透压降低心源性水肿患者血白蛋白浓度降低，导致血浆胶体渗透压降低。一方面，低白蛋白血症使血浆胶渗压降低，使组织液回吸收减少；另一方面，低白蛋白血症时，血浆中溶质浓度增加，经水盐转运系统而引起水钠重吸收增加。四、其他因素组织-RASS系统（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）活性增加、前列腺素分泌减少、静脉淤血等。有效循环血量减少心源性水肿的发病机制主要包括右心衰竭导致的有效循环血量减少和肾血流量减少。右心衰竭时，右心室射血功能障碍，右心房压力增高，导致上下腔静脉回流受阻。全身静脉系统血液回流受阻，使静脉内压力增高，毛细血管内静水压升高，液体自毛细血管滤出形成组织液增多。组织液在组织间隙内聚积过多，形成组织液淤积。由于右心房压力增高导致腔静脉回流受阻，使全身毛细血管后阻力增加，毛细血管流体静压升高。这些因素共同作用导致有效循环血量减少。毛细血管流体静压升高毛细血管流体静压升高是由于右心衰竭导致右心房压力增高，上下腔静脉回流受阻所致。上下腔静脉回流受阻使全身静脉系统血液回流受阻，从而使静脉内压力增高。全身静脉系统血液回流受阻会刺激调节性血压反射弧（调节性血压反射），调节性血压反射是一种负反馈调节机制，当全身静脉系统血液回流受阻时，机体通过调节作用使外周血管收缩，外周血管阻力增加，从而维持动脉血压的稳定。调节性血压反射的生理意义在于维持体循环血压的稳定。然而，在右心衰竭的情况下，调节性血压反射被过度激活，外周血管阻力增加更为显著，导致毛细血管流体静压升高。毛细血管流体静压升高的结果是在组织液生成增加的同时，组织液回吸收减少，进一步加剧了组织液的淤积。血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低是心源性水肿的另一个重要机制。血浆胶体渗透压是维持血管内外水分平衡的关键因素之一。当血浆白蛋白浓度降低时，血浆胶体渗透压也随之降低。低白蛋白血症导致血浆胶渗压降低后，一方面使得毛细血管内外渗透压梯度减小，导致组织液回吸收减少；另一方面使组织液中的水分不能有效被血浆吸收而使水钠重吸收增加。这样可使机体通过调节作用而发生水钠重吸收增加的代偿过程以维持水分平衡。然而，在右心衰竭的情况下，低白蛋白血症引起的血浆胶渗压降低程度更为显著，使得水钠重吸收增加的作用更为显著。同时由于有效循环血量减少和毛细血管流体静压升高的共同作用进一步加剧了组织液的淤积。其他因素除上述机制外，心源性水肿的发生还涉及到其他因素的作用。例如组织-RASS系统（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）活性增加、前列腺素分泌减少等也会影响水钠平衡和体液分布。此外，静脉淤血也是心源性水肿发生的重要因素之一。静脉淤血会使静脉内压力增高，导致毛细血管流体静压升高。同时淤血部位的代谢产物会损伤血管内皮细胞和淋巴管壁细胞等结构从而影响水分子的滤过和回吸收过程。此外，静脉淤血还会刺激调节性血压反射弧（调节性血压反射），使外周血管阻力增加，进一步加剧了毛细血管流体静压升高的程度。这些因素共同作用导致了心源性水肿的发生和发展。