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概述骨质疏松症是一种以全身骨量减少和骨组织显微结构受损为特征，导致骨脆性增加骨折危险度升高的全身性骨代谢疾病。分类原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（...

概述骨质疏松症是一种以全身骨量减少和骨组织显微结构受损为特征，导致骨脆性增加骨折危险度升高的全身性骨代谢疾病。分类原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（II型）和特发性骨质疏松症（包括青少年型）3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚不明。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松。临床表现疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显症状，往往在骨折发生后经X射线或骨密度检查时才发现有骨质疏松。1.疼痛患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难2.脊柱变形严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限3.骨折脆性骨折是指低能量或非暴力骨折，如仅因为日常活动而发生的骨折即为脆性骨折。常见部位为胸椎，腰椎，髋部，桡尺骨远端和肱骨近端，其他部位也可以发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心、肺功能。腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和进餐时间过早饱胀感等诊断临床上诊断骨质疏松症应包括两个方面：确定骨质疏松症和排除其他影响骨代谢的疾病临床用于诊断骨质疏松症的通用标准是：发生了脆性骨折和（或）骨密度底下（1）脆性骨折一般指非外伤后仅因轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，也是骨质疏松症的最终结果和并发症。发生了脆性骨折，临床上可诊断骨质疏松症（2）诊断标准（基于骨密度测定）骨质疏松性骨折的发生于骨强度的下降有关，而骨强度是由骨密度及骨质量所决定骨质疏松症的骨密度诊断标准诊断T值正常≥1骨量减少-2.5～-1骨质疏松≤-2.5鉴别测定内分泌疾病、自生免疫性疾病、影响钙和维生素D的吸收和调节肠道以及肾脏的疾病、多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢的药物、以及各种先天和获得性的骨代谢异常疾病治疗原则预防为主，防治结合局部治疗与整体治疗相结合个体化用药原则常用药物药物分类骨吸收抑制药雌激素和孕激素、双膦酸盐、降钙素，依普拉芬和类黄酮类骨形成促进药氟化物、蛋白同化类固醇激素、甲状旁腺素、维生素K等骨矿化促进药活性维生素D、钙剂等常用治疗药物骨吸收促进药雌激素：有雌激素缺乏的症状、无禁忌症时首选，适用于60岁以前未绝经和绝经后妇女，特别是有绝经症状（如潮热，出汗等）及泌尿生殖道萎缩症状的妇女。降钙素：适用于骨转换率高和不远接受、不宜采用雌激素的患者，也适用于骨折时的急性疼痛，用降钙素时需补充足量的钙剂。骨形成促进药氟化物：应用时必须加用钙剂，以保证新形成骨的矿化不致滞缓。甲状旁腺激素（PTHa）：适用于治疗男性女性严重骨质疏松症；间断使用小剂量PTHa能刺激成骨细胞活性，促进骨形成，增加骨密度，改善骨质量，降低椎体和非椎体骨折发生的风险。骨矿化促进药钙剂：预防原发性骨质疏松最重要的措施；充足的钙摄入对获得理想骨峰值、减缓骨丢失、改善骨矿化和维护骨骼健康有益。维生素D及其代谢物：促进小肠钙的吸收和骨的矿化，活性维生素D（骨化三醇、α-骨化醇）可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。药物的应用指导雌激素明确的适应症和禁忌症；绝经早期开始使用；应用最低有效计量；治疗方案个体化；局部问题局部治疗；定期随访与安全性监测；每年利弊评估降钙素大量使用可致恶心、呕吐、头昏、及面部潮红；可较少剂量使用。用前须做过敏试验，避免过敏性休克。用药过程中出现过敏、喘息、眩晕、便意、耳鸣等应立即停药甲状旁腺素用药期间应监测血钙水平，防止高钙血症的发生，治疗时间不宜超过两年双膦酸盐类轻微胃肠道反应；消化道粘膜刺激，应用水吞服，并在服药后30min内避免平卧，不要咀嚼或吮吸药片，以防口咽部溃疡健康教育保持健康的生活方式多种类型的运动有利于骨量的维持，且运动适量，还要摄入足量的钙、维生素D、维生素C、以及蛋白质预防摔倒遵医嘱服药坚持规律服用抗骨质疏松症药物定期检查骨密度